Symposium Geriatrie
Samstag, 10.09.2016
08:30 - 10:00
König-Karl-Halle
S411
Verschiedene Facetten der Sarkopenie

Moderation: M. Drey, München; W. Maetzler, Tübingen

Die Genese der Sarkopenie ist multifaktoriell. Deshalb kann sich die Sarkopenie klinisch unterschiedlich manifestieren.
In diesem Symposium diskutieren Prof. Dr. Walter Mätzler und PD Dr. Michael Drey anhand von vier Beiträgen die verschiedenen Facetten der Sarkopenie.
In einem ersten Beitrag wird Prof. Dr. Ralf Schmidmaier die "Osteosarkopenie: Wechselspiel von Knochen und Muskulatur" diskutieren.
Prof. Dr. Benedikt Schoser thematisiert im zweiten Beitrag "Neurogene Ursachen in der Pathogenese der Sarkopenie".
Der Zusammenhang zwischen "Morbus Parkinson und Sarkopenie: Ein Beispiel für neurogene Sarkopenie" wird im dritten Beitrag von Frau Dr. Hasmann beispielartig behandelt. Abschließend wird in einem vierten Beitrag von Frau Dr. Christina Berr das Thema Sarcopenic Obesity fokusiert. Dabei stellt sich die Frage, ob das "Cushing Syndrom: Ein Modell für die Sarcopenic Obesity" sein kann.

08:30
Osteosarkopenie: Wechselspiel von Knochen und Muskulatur
S411-01 

R. Schmidmaier; München

Sowohl Osteopenie/Osteoporose als auch Sarkopenie werden heute nicht mehr als rein messtechnische Verminderung von Knochen- bzw. Muskelmasse verstanden, sondern als funktionelles Syndrom mit wesentlichem Einfluss auf Lebensqualität und Mortalität. Beide Syndrome sind altersassoziiert, können aber auch durch Komorbiditäten wie Hypercortisolismus, Hypogonadismus, Tumorleiden, Neurodegeneration oder chronische Inflammation (mit-) bedingt sein. Es sind intensive Interaktionen zwischen Knochen und Muskel bekannt, die sowohl mechanischer (sogn. Mechanostat-Hypothese) als auch biochemischer (Bsp. GH, IGF-1, IL-6, Osteocalcin, Östrogen, Testosteron) Natur sind. Klinische Modelle sind unter anderem das Cushing-Syndrom und die antiandrogene Therapie. Interessanter Weise zeigen sich auch klinisch synergistische Effekte von Knochen- und Muskelmasseschwund auf funktionelle Parameter wie Handkraft, Chair-rise Time oder STS (sit-to-stand) Power bzw. biochemische Parameter Osteocalcin, ß-Crosslaps oder P1NP. Osteosarkopene Patienten müssen daher aufgrund der funktionellen Einschränkungen als besonderes Risikokollektiv angesehen werden.

08:50
Neurogene Ursachen in der Pathogenese der Sarkopenie
S411-02 

B. Schoser; München

Die Denervation der Muskulatur ist ein Schlüsselelement der altersbedingten Muskelatrophie und -schwäche. Diese Übersicht wird versuchen die bisher bekannten Ursachen auf der Achse der Motoneurone vom zentralen primären Motorneuron mit seinen bekannten Veränderungen der sog. transsynaptischen Denervation über direkte Veränderungen an der neuromuskulären Synapse zusammenzufassen. Aktuell steht die im Altersgang sich ändernde neuromuskuläre Synapse im Vordergrund der Untersuchungen. Neue experimentelle Daten und klinische Erkenntnisse zu Motoneuronerkrankungen, der Myasthenia gravis, sowie den kongenitalen myasthenen Syndromen haben wichtige neue Informationen generiert. Die Aufrechterhaltung der synaptischen Transduktion und ihrer dabei notwenigen strukturellen Integrität scheint für die Aufrechterhaltung der Muskeltrophik und – funktion bedeutend. Eine Anzahl unterschiedlicher Proteinveränderungen der sog. ATROGENES ( u.a. Atrogin-1, MuRF1 u.a.) sind E3-Ubiquitin Ligasen die Schlüsselregulatoren für die proteosomale Degradation in der Muskulatur darstellen. MuRF1 ist auch in der neuromuskulären Synapse vorhanden und hier aber ein Regulator der Autophagie des nikotinergen Azetylcholinrezeptors (AChR). Im Rahmen des Sarkopenieprozesses zeigt deer AChR einen deutlich erhöhten Turnover und es kommt zu einer synpatischen Fragmentation. Somit scheinen verschiedene Vorgänge wie die aktivitätsabhängige Regulation der Autophagie, die Agrin-LRP4 Signalkaskade, und die sympathetische Modulation die neuromuskuläre Synpase zu stabiliseren, und schlussendlich der Altersatrophie entgegenzuwirken. Erfreulicherweise scheint eine kalorische Restriktion und muskuläres Training sich positiv auf die Aufrechterhaltung der neuromuskulären Synapse und des Innervationsstatus der Muskulatur auszuwirken, u.a. dadurch, dass die Autophagie limitiert werden kann.

09:10
Ein höherer UPDRS III Score ist mit einem Frühstadium der Sarkopenie assoziiert
S411-03 

S. Hasmann, M. Drey, J. Krenofsky, W. Maetzler; München, Tübingen

Hintergrund: Es gibt einen großen Bedarf an Biomarkern in der Prodromalphase des Idiopathischen Parkinson Syndrom (IPS), da ein besser Verständnis neue Möglichkeiten bezüglich Behandlung und Prävention des IPS eröffnen würde. Motorische Parameter erscheinen hierbei besonders vielversprechend, da bereits kleinste motorische Veränderungen in Individuen mit einem Hochrisiko für ein iPS Jahre vor der klinischen Diagnose feststellbar sind. Neueste Untersuchen sehen einen Zusammenhang zwischen einer verringerten Anzahl an Motorneuronen und Sarkopenie (=Verlust von Muskelmasse und Funktion). Neurodegenerative Aspekte scheinen in beiden Erkrankungen eine Rolle zu spielen.
Methode: 225 Individuen wurden aus dem Follow-up Assesment der Tübinger Untersuchung zur Erhebung von Risikofaktoren zur Erkennung von NeuroDegeneration rekrutiert. Die Muskelmasse wurden mittels Bioelektrischer Impendanz Analyse ermittelt. Cut-offs für Muskelmasse, Gangeschwindigkeit und Handkraft in dieser gesunden und jungen Kohorte wurden anhand des schlechtesten Tertils der Kohorte berechnet. Mittels multipler linearer Regression wurde der Einfluss von Frühmarker des IPS (UPDRS III Score, Hyperechogenizität der Substantia nigra (SN+) sowie Depression/Hyposmie/REM-Schlafstörung) auf die Muskelmasse analysiert.
Ergebnisse: Ein erhöhter UPDRS III Score ist mit einem Frühstadium von Sarkopenie assoziiert. Die Ergebnisse bleiben auch nach Korrektur für Alter, Geschlecht und körperliche Aktivität significant. Keine Assoziation konnte für Hyposmie, Depression, REM-Schlafstörung oder SN+ gezeigt warden.
Schlussfolgerung: Die starke Assoziation zwischen einem erhöhten UPDRS III Score, welcher ein erhöhtes Risiko für IPS widerspiegelt, weisen auf eine gemeinsame Pathophysiologie in der Manifestation beider Erkrankungen hin. Untersuchungen auf Sarkopenie könnten zu einem besseren Grundverständnisses der Pathophysiologie, welche zu Immobilität und Verlust von Muskelmasse- und Funktion in IPS Patienten, führen.
Daher sollten Untersuchungen zu Sarkopenie bei IPS inclusive der Bestimmung der Anzahl der motorischen Einheiten sowie die Muskelhistologie zu einem besseren Verständnis der Pathophysiologie und gemeinsamen neurodegenerativen Komponenten in mehr klinischen Studien zum Einsatz kommen.

09:30
Cushing Syndrom: Ein Modell für die Sarcopenic Obesity
S411-04 

C. M. Berr, M. Drey, R. Schmidmaier, J. Fazel, M. Reincke; München

Thema und Zielsetzung: Übergewicht wird aktuell als Risikofaktor für die Entstehung von Sarkopenie und im Weiteren für die sog. „Sarcopenic Obesity“ angesehen. Ebenso sind beim Cushing Syndrome (CS) Übergewicht und Muskelschwund als typische Merkmale beschrieben. Das deutsche Cushing Register untersucht strukturiert die phänotypischen und biochemischen Aspekte des CSs. Auf Grundlage dieser Daten einschließlich Körperzusammensetzungsmessungen und funktioneller Muskelkraftests untersuchten wir durch den Vergleich übergewichtiger gesunder Probanden mit floriden CS-Patienten die Frage, ob das CS ein Modell für die Sarcopenic Obesity darstellen könnte.
Methoden: Insgesamt wurden 48 Patienten mit floridem CS und 102 gesunde übergewichtige Probanden untersucht. Mittels des Propensity Scores wurden 48 Kontrollpatienten mit floriden CS-Patienten entsprechend BMI und Geschlecht gepaart. Bei allen wurde die Fett- und Muskelmasse mittels Bioimpendanzmessung ermittelt und Griffstärkemessungen sowie der “Chair rising Test” durchgeführt. Eine multiple Regressionsanalyse, welche um Alter und Geschlecht bereinigt wurde, wurde verwendet um Unterschiede zwischen den beiden Gruppen bezüglich Fett- und Muskelmasse als auch bezüglich der Muskelkraft herauszuarbeiten.
Ergebnisse: In den gepaarten Gruppen lag der durchschnittliche BMI in der CS-Gruppe bei 29.3kg/m² und bei der Kontrollgruppe bei 29.8kg/m². Es waren keine Unterschiede zwischen Muskel- und Fettmasse bezüglich Alter und Geschlecht nachweisbar. Allerdings zeigten Patienten mit CS nach Bereinigung um Alter und Geschlecht eine signifikant geringere Griffstärke (35.6kg versus 31.2kg p=0.007) sowie eine verlängerte Zeit beim Chair rising Test (7.3s versus 9.5s p=0.008).
Diskussion: Die schlechtere physische Leistungsfähigkeit in CS Patienten scheint nicht auf einer geringeren Muskelmasse zu basieren. Die Ergebnisse weisen eher darauf hin, dass Patienten mit CS an einer schlechteren Muskelqualität leiden. Inter- und/oder intramyozelluläre Fettmasse könnte für dieses Phänomen verantwortlich sein.
Zusammenfassung: Das CS erscheint als neuartiges Model in der Altersforschung bezüglich Sarkopenie und Sarcopenic Obesity geeignet zu sein um den Muskelstoffwechsel und dessen Physiologie besser verstehen zu lernen.

Zurück