Symposium Geriatrie
Freitag, 09.09.2016
08:00 - 09:30
König-Karl-Halle
S311
Neurodegenerative Erkrankungen im Alter

Moderation: W. Maetzler, Tübingen; H. Durwen, Düsseldorf

Das Symposium soll einen Überblick über die Pathophysiologie und Behandlung häufiger neurodegenerativer Erkrankungen für den klinisch tätigen Geriater bieten. Die Beiträge befassen sich mit 1. kausal behandelbaren dementiellen Syndromen, 2. den Ursachen, der Behandlung und prognostische Bedeutung des Delirs, 3. der Behandlung des alten Parkinson-Patienten, 4. der Bedeutung von Infektionen für den Verlauf und die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen, und 5. die Rolle der Mikroglia bei neurodegenerativen Erkrankungen.

08:00
Potentiell kausal behandelbare dementielle Syndrome
S311-01 

M. Djukic; Göttingen

Die Alzheimer-Erkrankung ist die häufigste Ursache eines Demenz-Syndroms im höheren Lebensalter. Neben dieser nur symptomatisch therapierbare Demenz kann bei ca. 5% aller Patienten mit Demenz eine potenziell kausal behandelbare bzw. reversible Ursache nicht-degenerativer und nicht-ischämischer Art durch eine bildgebende Untersuchung aufgedeckt werden (z.B. subdurales Hämatom, Tumor, Normaldruckhydrozephalus). Die Liquor-basierte neurochemische Diagnostik unterstützt im Rahmen der Erstdiagnostik die Differenzierung zwischen primär neurodegenerativen Erkrankungen und anderen Ursachen. Die häufigen Ursachen einer potentiell behandelbaren Demenz lassen sich im klinischen Alltag durch eine gute Anamnese und Untersuchung des Patienten, laborchemische Tests und bildgebende Verfahren identifizieren. Die Prävalenz kausal behandelbarer Demenz wird in der Literatur mit 0-30% angegeben, wobei trotz adäquater Therapie nur ein Teil dieser Demenzen reversibel ist. Eine Demenz muss differentialdiagnostisch stets abgeklärt werden, da die genaue Diagnose die Grundlage einer adäquaten Betreuung, Behandlung und Beratung des Patienten und der Angehörigen ist. Da geriatrische Patienten häufig multimorbide sind, an einer Sarkopenie oder Frailty leiden, sind Veränderungen zahlreicher Laborparameter zu erwarten, die durch das Vorliegen anderer Erkrankungen erklärt werden können. Aus diesem Grunde ist ein multidisziplinäres Vorgehen sehr wichtig. Der Vortrag erörtert einführend das Spektrum der klinischen Präsentation und die Häufigkeit der behandelbaren Ursachen eines dementiellen Syndroms.

08:15
Das Delir in der Geriatrie - Ursachen, Behandlung und prognostische Bedeutung
S311-02 

C. von Arnim; Ulm

Das Delir ist definiert als akute Störung von Bewusstsein und Aufmerksamkeit durch einen exogenen auslösenden Faktor. Es tritt als akuter Verwirrtheitszustand bei geriatrischen Patienten häufig auf. Die Ursachen können ganz unterschiedlich sein. Die Diagnosestellung ist insbesondere bei Patienten, bei denen eine Demenz vorbekannt ist, oft nicht einfach und das Delir wird daher häufig unterdiagnostiziert. Da es sich jedoch um ein potentiell reversibles Syndrom handelt, ist eine gezielte Diagnostik essentiell. In diesem Vortrag wird die Aufmerksamkeit für dieses Störungsbild erhöht und es werden konkrete Maßnahmen zu Prävention und Therapie vorgestellt.
Erst durch gezielte Diagnosestellung und Ursachenabklärung kann eine rasche, fokussierte Therapie eingeleitet werden. Risikofaktoren für ein Delir sind neben höherem Lebensalter und akuter Krankenhausaufnahme auch Zustand nach Operation, Narkosen sowie vorbestehende kognitive Beeinträchtigung. Auch bestimmte Medikamente und Alkohol- oder Medikamentenentzug, aber auch Seh- und Hörstörungen können Auslöser eines Delirs sein. Daneben können spezifische internistische oder neurologische Störungen ein Delir auslösen. Die Relevanz nicht-pharmakologischer Ansätze in der Delirprävention wird zunehmende evidenzbasiert unterlegt. Sie stellen einen wichtigen Ansatz für Interventionen durch das geriatrische Team dar. Ein Delir hat ernsthafte Konsequenzen: Es führt zur Verlängerung von Krankenhausaufenthalten und dadurch höheren Kosten im Gesundheitswesen. Ein unerkanntes Delir hat eine hohe Mortalität. Zudem ist das Auftreten eines Delirs auch ein Risikofaktor für Demenz.
In diesem Symposium wird der aktuelle Forschungsstand zu Prävention, Diagnostik und Therapie der Delirs beim geriatrischen Patienten vorgestellt.

08:30
Die Therapie des alten Parkinson-Patienten
S311-03 

R. Nau; Göttingen

Für die Behandlung des M. Parkinson stehen verschiedene Substanzklassen zur Verfügung: 1. L-DOPA + DOPA-Decarboxylase-Inhibitoren, 2. Catechyl-O-Methyltransferase(COMT)-Inhibitoren, 3. Monoaminooxydase(MAO)-B-Inhibitoren, 4. Dopamin-Agonisten, 5. Glutamaterge NMDA-Antagonisten, 6. Anticholinergika. Aufgrund der günstigen Relation zwischen Besserung der Motorik und akut auftretenden Nebenwirkungen wird bei Patienten mit einem Erkrankungsbeginn > 70 Jahre oder/und Multimorbidität die Behandlung mit L-DOPA begonnen. Bei alten oder/und multimorbiden Patienten soll eine Monotherapie mit L-DOPA fortgesetzt werden, solange keine Komplikationen auftreten. Dopamin-Agonisten, Anticholinergika, NMDA-Antagonisten und MAO-B-Hemmer besitzen bei alten ein ungünstigeres Nebenwirkungsprofil als bei jungen Parkinson-Patienten. Krankengymnastik und Logopädie (zur Therapie der Sprech- und Schluckstörungen) sind wichtige Bestandteile der Behandlung.
Die Infusion von L-DOPA über eine Jejunalsonde ist im fortgeschrittenen Stadium mit ausgeprägten Wirkungsfluktuationen indiziert. Die tiefe Hirnstimulation spielt aufgrund ihrer Kontraindikationen in der Geriatrie keine Rolle.
Treten während der Therapie Halluzinationen oder eine wahnhafte Symptomatik auf, muss der Medikamentenplan modifiziert werden: 1. Absetzen von Anticholinergika und trizyklischen Antidepressiva, Absetzen von Fluochinolon-Antibiotika, 2. Absetzen oder Reduktion von a) Budipin, Amantadin, b) Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmer, c) COMT-Hemmer, 3. Reduktion von L-DOPA auf die niedrigste Dosierung mit ausreichender Wirksamkeit. Clozapin und Quetiapin sind Mittel der Wahl zur medikamentösen Behandlung von Psychosen bei Parkinson-Patienten. Meist beginnt man mit dem nebenwirkungsärmeren, aber schwächer wirksamen Quetiapin.
Patienten mit M. Parkinson leiden häufig unter Depressionen. Eine adäquate dopaminerge Therapie kann die depressiven Symptomatik bessern. Die Wirksamkeit von Antidepressiva beim M. Parkinson ist umstritten, häufig werden (Es-)Citalopram oder das schlafanstoßende Mirtazapin verwendet.
Bis zu 80% der Parkinson-Patienten entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung eine Demenz. Rivastigmin ist für die Behandlung der leichten bis mittelschweren Demenz bei M. Parkinson zugelassen und Mittel der Wahl.

08:45
Infektionen und neurodegenerative Erkrankungen
S311-04 

S. Schütze; Frankfurt a. M.

Die Prävalenz von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer-Demenz oder Parkinson-Erkrankung nimmt insbesondere aufgrund der Alterung der Bevölkerung zu. Systemische inflammatorische Reaktionen, z.B. als Folge von respiratorischen Infektionen oder Harnwegsinfekten, treten in dieser Patientengruppe häufig auf.
Der klinisch-neurologische und neuropsychologische Status von Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen verschlechtert sich oft durch begleitende bakterielle Infektionen. Die klinischen Symptome, die sich während der Infektion entwickeln, bilden sich bei den betroffenen Patienten häufig nur unvollständig zurück. Bei Demenzpatienten können Infektionen ein Delir verursachen, welches den Verlust kognitiver Funktionen beschleunigen kann.
Ein genaueres Verständnis dieses klinisch beobachteten Phänomens der Verschlechterung von neurodegenerativen Erkrankungen durch bakterielle Infektionen und insbesondere der zugrundeliegenden Mechanismen ist von großer klinischer Relevanz und Voraussetzung für die Entwicklung von Strategien für eine verbesserte Therapie von Infektionen bei Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen.
An der Pathogenese von neurodegenerativen Erkrankungen sind inflammatorische Prozesse im zentralen Nervensystem (ZNS) beteiligt. Systemische Infektionen rufen auch eine Entzündungsreaktion im ZNS hervor. Eine gängige Hypothese ist, dass Infektionen durch zusätzliche Aktivierung des bei neurodegenerativen Erkrankungen bereits voraktivierten innaten Immunsystems im ZNS zur Progression der Neurodegeneration und damit zur Verschlimmerung der klinischen Symptome führen, wobei der Mikroglia-Aktivierung und der Mikroglia-vermittelten Neuronenschädigung dabei eine Schlüsselrolle zugeschrieben wird.
Die rasche und adäquate Behandlung von systemischen Infektionen und/oder die Blockade von Signalwegen von der Peripherie zum Gehirn könnten helfen, die Progression der Neurodegeneration zu vermindern und die Lebensqualität von Patienten mit chronischen neurodegenerativen Erkrankungen zu verbessern.

09:00
Rolle der Mikroglia bei neurodegenerativen Erkrankungen und in der Alterung
S311-05 

B. Zinnhardt, Münster; A. H. Jacobs; Bonn

Störungen der Kognition, der Mobilität und der Kontinenz zählen zu den führenden geriatrischen Syndromen und finden sich häufig als Komorbiditäten im Alter. Diese Störungen treten oft im Zusammenhang mit Alterungsprozessen des Gehirns auf. Gehirnalterung umfasst vor allem neuronale Degeneration und vaskuläre Schädigung. Mikrogliazellen stellen das Immunsystem des Gehirns dar. Kommt es wie beim Morbus Alzheimer zu einer chronischen Aktivierung von Mikroglia werden Entzündungsmediatoren (z.B. IL6, TNF-a) freigesetzt, die neuronalen Zelltod vermitteln. So scheinen Mikrogliazellen direkt in die alterungsbedingte Gehirnschädigung involviert zu sein (Jacobs et al. JCBFM 2012). Darüber hinaus wurde im Tiermodell die Hypothese aufgestellt, dass spezifische dysregulierte Mikrogliazellen des Hypothalamus zu einer Veränderung der neuroendokrinen Achse mit einer verminderten Ausschüttung von Gonadotropin releasing Hormon (GnRH) führen, welches zum Verlust des regenerativen Potentials der Gewebe (z.B. Haut, Knochen, Muskel, Gehirn) führt (Zhang et al. 2013). Somit könnten die Mikrogliazellen neben ihrem direkten neurotoxischen Potential auch zentral in die Steuerung der Alterung eingebunden sein (Gabuzda et al. 2013).
In dem Vortrag werden Grundlagen der Mikrogliafunktion, ihre bildgebende Darstellung mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und ihre mögliche Beteiligung in der Alterung erläutert. Dabei werden auch die in dem EU-Projekt „Imaging Neuroinflammation in Neurodegenerative Diseases“ (INMIND) erhobenen Befunde dargestellt.
Lernziel: Funktion von Mikroglia und ihre Bedeutung bei neurodegerativen Erkrankungen und in der Steuerung der Alterung.

Literatur:
Jacobs AH, Tavitian B, INMiND consortium. Noninvasive molecular imaging of neuroinflammation. JCBFM 2012;32:1393-415.
Zhang G, Li J, Purkayastha S, Tang Y, Zhang H, Yin Y, Li B, Liu G, Cai D. Hypothalamic programming of systemic ageing involving IKK-ß, NF-?B and GnRH. Nature 2013;497:211-6.
Gabuzda D, Yankner BA. Physiology: Inflammation links ageing to the brain. Nature 2013;497:197-8.

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