Symposium Geriatrie
Freitag, 09.09.2016
16:00 - 17:30
König-Karl-Halle
S331
Das Refeeding-Syndrom - eine oft übersehene Komplikation

Moderation: R. Wirth, Borken; D. Volkert, Nürnberg

Das Refeeding-Syndrom ist eine lebensbedrohliche Komplikation, die bei Wiederaufnahme der Ernährung nach einer Hunger- oder Fastenperiode bzw. nach Beginn einer Ernährungstherapie bei mangelernährten Patienten entstehen kann. Bei Kenntnis der Risikofaktoren und der Pathophysiologie kann der Entwicklung eines Refeeding-Syndroms wirksam vorgebeugt werden, bzw. bei frühzeitiger Erkennung eine wirksame Behandlung erfolgen. Da diese Komplikation wenig bekannt ist und die Symptomatik des Refeeding-Syndroms sehr vielgestaltig sein kann, wird das Refeeding-Syndrom vor dem Hintergrund der geriatrischen Multimorbidität wahrscheinlich häufig nicht erkannt.
Das vorliegende Symposium stellt die Pathophysiologie und Symptomatologie des Refeeding-Syndroms ebenso umfassend dar, wie seine Prophylaxe und Therapie. Hierdurch soll die Sensibilität für das Refeeding-Syndrom besonders bei denjenigen  Ärzten gesteigert werden, die die besonders vulnerable Risikogruppe der mangelernährten geriatrischen Patienten betreut.

16:00
Was passiert im Hungerstoffwechsel?
S331-01 

D. Volkert; Nürnberg

Bei anhaltendem Nahrungsmangel kommt es zu metabolischen Veränderungen, die das Ziel haben, ökonomisch mit vorhandenen Energiereserven umzugehen und glukoseabhängige Gewebe mit Energie zu versorgen. Während die erhöhte Glukosekonzentration im Blut nach einer Mahlzeit zur Sekretion von Insulin führt und infolgedessen die im Blut verfügbaren Energiesubstrate und auch Kalium, Magnesium und Phosphat in die Zellen aufgenommen werden, sinkt die Glukosekonzentration im Blut bei Nahrungskarenz, die Insulinsekretion nimmt folglich ab und die Insulinantagonisten Glukagon, Katecholamine und Kortisol werden freigesetzt. Dies bewirkt den Abbau vorhandener Glykogenspeicher (Glykogenolyse), wodurch der Glukosespiegel im Blut zunächst aufrecht erhalten werden kann. Da diese Speicher nur kurzfristig ausreichen, wird der Abbau von körpereigenem Protein notwendig, um Glukose aus glukogenen Aminosäuren neu zu bilden (Glukoneogenese) und die glukoseabhängigen Gewebe Gehirn, Erythrozyten und Nebennierenrinde mit Energie zu versorgen. Im Fettgewebe werden gespeicherte Fettsäuren freigesetzt (Lypolyse), die zur Energieversorgung der übrigen Gewebe dienen. Bei anhaltender Nahrungskarenz werden aus Fettsäuren außerdem Ketonkörper gebildet (Ketogenese), die von Gehirn, Erythrozyten und Nebennierenrinde neben Glukose ebenfalls zur Energiegewinnung genutzt werden können. Darüber hinaus werden Thermogenese und Grundumsatz reduziert, um den Verbrauch an Energie zu drosseln und möglichst schonend mit den vorhandenen Energiereserven umzugehen.
Neben diesen Änderungen im Energiestoffwechsel werden bei mangelnder Aufnahme von Mineralstoffen durch die Nahrung die Serumspiegel von Kalium, Magnesium und Phosphat durch homöostatische Mechanismen zulasten der intrazellulären Konzentrationen aufrecht erhalten. Bei abrupter Wiederaufnahme der Ernährung und damit verbundener Insulinausschüttung führt das dadurch entstehende große Gefälle zwischen intra- und extrazellulären Konzentrationen zu einem raschen Einstrom der Elektrolyte in die Zelle und einer drastischen Absenkung der extrazellulären Spiegel, gefolgt von massiven klinisch- funktionellen Beeinträchtigungen (Refeeding-Syndrom).

16:15
Das Refeeding-Syndrom - Fallstrick der Ernährungstherapie
S331-02 

R. Wirth; Borken

Das Refeeding-Syndrom wird als schwerwiegende Stoffwechselentgleisung auf dem Boden von Elektrolytverschiebungen und Mikronähstoffdefiziten nach Beginn einer Ernährungstherapie bei zuvor mangelernährten Patienten definiert. Meist handelt es sich ursächlich um einen Mangel der vorwiegend intrazellulär vorkommenden Elektrolyte Phosphat, Kalium und Magnesium, wobei der Phosphatstoffwechsel u.a. auch wegen der essentiellen Rolle bei der Bildung energiereicher Phosphate ganz im Vordergrund steht. Auch ein Thiamin-Mangel kann ein solches Bild allein oder in Verbindung mit Elektrolytverschiebungen auslösen. Ein Refeeding-Syndrom kann sowohl nach oraler, enteraler und auch parenteraler Ernährung auftreten. Es beginnt typischerweise 2-5 Tage nach Beginn der Ernährungstherapie und kann schwere Organschäden mit Todesfolge verursachen. Es wird wegen seiner ausgesprochenen Vielgestaltigkeit und leider auch aus Unkenntnis häufig nicht diagnostiziert und therapiert. Dies gewinnt eine besondere Brisanz dadurch, dass das Refeeding-Syndrom nicht nur behandelbar ist, sondern bei Kenntnis der Risikofaktoren und der Pathophysiologie durch entsprechende prophylaktische Maßnahmen vermeidbar wäre. Möglicherweise ist ein nicht unerheblicher Anteil der vergleichsweise hohen Frühmortalität nach Anlage einer PEG-Sonde auf ein unerkanntes Refeeding-Syndrom zurückzuführen

16:30
Die Relevanz einzelner Nährstoffe - Symptomatik des Refeeding-Syndroms
S331-03 

I. Gehrke; Donaueschingen

Wird nach einer Hungerperiode die Nährstoffzufuhr wieder aufgenommen, kommt es zur Reaktivierung des Glukosestoffwechsels mit gesteigerter Glykolyse und Glukoseoxidation sowie zur Reduktion der Lipolyse und der Fettoxidation. Zusätzlich wird durch die zugeführte Glukose verstärkt Insulin freigesetzt, was zu einer gesteigerten Proteinsynthese und zur Aufnahme von Glukose, Wasser, Kalium, Magnesium und Phosphat in die Zelle führt.
Folgen sind Hypophosphatämie, Hypokaliämie und Hypomagnesiämie sowie eine Wasserretention mit Hyponaträmie. Die Hypokaliämie verursacht kardiale, neuromuskuläre, gastrointestinale, metabolische und renale Funktionsstörungen. Vergleichbar erscheinen die Symptome einer Hypomagnesiämie. Die Wasserretention führt zu kardialer Belastung, die neurologischen Auswirkungen einer akuten Hyponatriämie sind gefürchtet.
Phosphat ist sowohl ein wichtiger intrazellulärer Puffer als auch wesentlich für die glucoseabhängige Energiegewinnung, wie die Glykolyse und der oxidativen Phosphorylierung. Auch ist Phosphat in viele enzymatische Prozesse involviert, und es ist Bestandteil der Nukleotide, etwa ATP. Ein schwerer Phosphatmangel kann respiratorische, (Insuffizienz der Atemmuskulatur) gastrointestinale (Diarrhoen), neuromuskuläre (Vigilanzstörungen, Krämpfe) und hämatologische (Hämolysen) Komplikationen hervorrufen.
Wird Glukose appliziert, steigt der Bedarf an Thiamin deutlich an, da dieses Vitamin im Kohlenhydratstoffwechsel benötigt wird. Es ist für die Konversion von Pyruvat zu Acetyl-CoA und für die Oxidation von Ketosäuren erforderlich. Während eines Thiaminmangels wird Pyruvat in Laktat umgewandelt, daraus folgt das Risiko der Lactatazidose. Zeichen eine Thiaminmangels sind weiterhin Polyneuropathie bis hin zur Wernicke-Enzephalopathie und Kardiomyopathie.
Der Vortrag wird einen Einblick in die wesentlichen Stoffwechselveränderung, die das Gefahrenpotential des Refeeding-Syndroms begründen, darstellen.

16:45
Risikofaktoren des Refeeding-Syndroms
S331-04 

R. Diekmann; Oldenburg

Das Refeeding–Syndrom wird hauptsächlich durch Elektrolytverschiebungen nach Wiederaufnahme der Zufuhr von Nährstoffen ausgelöst und ist mit erhöhtem Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko verbunden. Potentiell betroffen sind demnach, neben mangelernährten geriatrischen Patienten, alle Personen mit längerem Energie- und Glukose-Defizit, insbesondere Patienten mit Kwashiorkor und Marasmus. Ein Gewichtsverlust von mehr als 10% innerhalb weniger Monate oder eine Nahrungskarenz von 7-10 Tagen gelten als erhöhter Risikofaktor. Wesentlich relevanter wurde das Refeeding-Syndrom bei adipösen Patienten mit einer massiven Gewichtsabnahme auch im Rahmen von bariatrischen Operationen, jüngeren Patienten mit Anorexia nervosa, onkologischen Patienten insbesondere während Chemotherapien oder Patienten mit einer schweren Erkrankung (z.B. Intensivpatienten) oder einem chirurgischen Eingriff beobachtet.
Das Risiko ein Refeeding-Syndrom zu erleiden wird neben den bereits genannten Faktoren wie Gewichtsverlust und Nahrungskarenz anhand der Elektrolytwerte beurteilt. Hierbei gilt insbesondere der Abfall des Phosphat- Kalium und Magnesiumspiegels als kritisch. Das National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) hat im Jahr 2006 Parameter festgelegt, die der Identifizierung des Risikos für das Refeeding Syndrom dienen (1), diese sind in der Tabelle aufgeführt.
Identifikation eines erhöhten Risikos für das Auftreten eines Refeeding-Syndroms (nach NICE). Der Patient weist eins oder mehr der folgenden Kriterien auf:

  • BMI < 16 kg/m²
  • Unbeabsichtigter Gewichtsverlust von >15% in 3-6 Monaten
  • Keine oder geringe Nahrungsaufnahme für mehr als 10 Tage
  • Hypophosphatämie, Hypokaliämie oder Hypomagnesiämie vor Beginn der Ernährungstherapie

Oder Der Patient weist zwei oder mehr der folgenden Kriterien auf:

  • BMI &lt: 18,5 kg/m²
  • Unbeabsichtigter Gewichtsverlust von > 10% in 3-6 Monaten
  • Keine oder geringe Nahrungsaufnahme für mehr als 5 Tage
  • Alkohol- oder Drogenabusus, Therapie mit Insulin, Antazida, Diuretika oder Chemotherapeutika


Literatur 1. National Institute for Health and Clinical Excellence: Nutrition Support for Adults: Oral Nutrition Support, Enteral Tube Feeding and Parenteral Nutrition. Methods, Evidence & Guidance 2006

17:00
Refeeding-Syndrom - Prophylaxe und Therapie
S331-05 

M. K. Modreker; Wismar

Einleiltung: Das Refeeding-Syndrom gilt als eine schwere, z.T. vital bedrohliche Erkrankung, die nach Wiederaufnahme der Nahrungszufuhr, insbesondere nach längerer Phase der fehlenden oder unzureichenden Nahrungsaufnahme, auftreten kann. Wichtig ist daher, vor Einleitung der Ernährungstherapie, Risikopatienten als solche zu identifizieren und prophylaktisch zu arbeiten.
Wird ein Refeeding-Syndrom diagnostiziert, ist eine speziell bilanzierte Ernährungstherapie erforderlich.
Prophylaxe: Bei Risikopatienten sollte die Wiederaufnahme der Ernährung mit einer verhältnismäßig niedrigen täglichen Gesamtenergiezufuhr begonnen werden und langsam bis zum Zielwert gesteigert werden.
Bei Hochrisikopatienten wird sogar eine tägliche Zufuhr von 5 bzw. 10 kcal/kg Körpergewicht zu Beginn empfohlen. Diese wird entsprechend der Verträglichkeit langsam gesteigert. Initial ist eine Thiamin-Substitution angezeigt. Die enterale Ernährung ist vorzuziehen, sofern keine Kontraindikationen vorliegen.
Wichtig ist die tägliche Kontrolle der Serumelektrolyte, Nierenfunktionsparameter und der Vitalparameter, ggfs. mit kontinuierlichem Monitoring. Bei Abweichungen der ermittelten Werte sollte entsprechend gegengesteuert werden.
Therapie: Bei Patienten, die bereits ein Refeeding-Syndrom entwickelt haben, sollte die Nahrungszufuhr umgehend reduziert werden. Elektrolytverschiebungen werden am sichersten parenteral ausgeglichen, wobei hier auf vorbestehende Erkrankungen, Schwere der Mangelsituation, individuell geachtet werden sollte. Ein engmaschiges Monitoring mit Kontrolle der o.g. Parameter ist unabdingbar. Im Verlauf kann die Nahrungszufuhr, je nach Klinik, unter engmaschigem Monitoring, gesteigert werden.
Zusammenfassung: Für die Ernährung von Patienten mit einem Refeeding-Syndrom als auch von Risikopatienten ist eine individuelle, kalkulierte, spezielle Ernährungstherapie notwendig.
Das exakte Vorgehen soll detailliert dargestellt werden.

17:15
Fazit für die Praxis
S331-06 

D. Volkert, R. Wirth; Nürnberg, Borken

Das Refeeding-Syndrom ist eine lebensbedrohliche Komplikation,die nach Beginn einer Ernährungstherapie bei mangelernährten Patienten entstehen kann. Bei Kenntnis des Syndroms und seiner Risikofaktoren kann der Entwicklung eines Refeeding-Syndroms wirksam vorgebeugt werden. Da diese Komplikation nur wenig bekannt ist kann man nur erahnen wie häufig das Refeeding-Syndrom aus Unkenntnis nicht diagnostiziert wird. Da die Symptomatik des Refeeding-Syndroms sehr vielgestaltig sein kann, wird die Symptomatik des Refeeding-Syndroms vor dem Hintergrund der geriatrischen Multimorbidität sehr häufig als Verschlechterung der Erkrankung des Patienten verkannt und nicht einer Therapiekomplikation zugeschrieben.
Hier ist eine systematische Schulung derjenigen Ärzte und Ernährungstherapeuten notwendig, die regelhaft multimorbide, mangelernährte Patienten behandeln.

Symposium der AG Ernährung und Stoffwechsel DGG

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